Progresja niewydolności nerek

Obecnie ogromne zdobycze medycyny. Wiele chorób nieuleczalnych wciąż mają teraz jasny plan ożywienia. Na przykład, w Stanach Zjednoczonych w ciągu ostatniej dekady nastąpił znaczący postęp w leczeniu pacjentów z nadciśnieniem tętniczym (Ah). Według badań, 60% może zmniejszyć liczbę zgonów z powodu udaru mózgu o 53% i zmniejszenie śmiertelności z powodu choroby niedokrwiennej serca. Jednakże, leczenie i progresji przewlekłej niewydolności nerek ma jasny plan i zestaw środków, które mogłyby doprowadzić do 100% pozytywnych rezultatów. Szczególnie dotkliwy problemem w krajach rozwijających się. Warto zauważyć, że ze spadkiem śmiertelności serca, to się na to, że liczba pacjentów z wysokim ciśnieniem krwi (BP) i zwiększa się cukrzycy. Tacy pacjenci mogą żyć do zacisku niewydolności nerek.

{LikeAndRead}

nadciśnienie

Lekarze już dawno odkryli związek pomiędzy chorobą Braytovoy i rozszerzonej mięśnia sercowego. AG jest zarówno przyczyną, jak i skutkiem chorej nerki. Wraz z rozwojem niewydolności nerek z nadciśnieniem jest wynikiem zmian naczyniowych oraz nadciśnieniem nefroanhioskleroza.

Jeśli organizm zdrowych nerek, choroba nie rozwija się nadciśnienie tętnicze. Gdy ciało jest nadmierna natriurezę sodu rozwija nerkę, która promuje szybkie usuwanie nadmiaru. BP tak szybko wraca do normy. Jeśli nerki są niezdrowe, nazywa się nadciśnienie tętnicze. Z drugiej strony, jeśli nadciśnienie, to przyczynia się do choroby nerek. Najważniejszym czynnikiem ryzyka, w których rozwija progresji niewydolności nerek to nadciśnienie w wyniku choroby nerek. Ta sytuacja wymaga regularnej pielęgnacji, aby zapobiec manipulacjom jak choroby nerek i nadciśnienia tętniczego.

Progresja niewydolności nerek opiera się głównie na wtórnym hemodynamicznych i metabolicznych czynników. Określenie mechanizmów, takich jak kłębuszkowe przerostu stopniowego rozwoju są nadciśnienie i / lub hiperfiltracji jest bardzo ważne, aby zapobiec i zmniejszyć wygląd dzięki operacji.

Jak wiecie, różne mechanizmy uszkodzenia nerek. Jeżeli istnieją przewlekłe, zwiększa się ciśnienie w naczyniach włosowatych kłębuszków nerkowych. W nadciśnieniu tętniczym vnutryklubochkovoy znacznie zwiększa funkcję filtrowania białek przez błonę podstawną. Uszkodzony śródbłonek, przydział cytokin i innych rozpuszczalnych mediatorów. W rezultacie, nie jest zastąpienie normalnej tkanki nerek włóknistego. Znaczącą rolę robi angiotensyny II (A-II). Jest to jeden z najbardziej wydajnych ciele czynniki sprężarki. W obecności tego czynnika wzrostu proliferacji komórek, zapalenie występuje, gromadzi mezangium matrycy.

Wiele eksperymentów dowiódł, że lek znaczne zmniejszenie ciśnienia krwi pomaga zmniejszyć vnutryklubochkovoe ciśnienia, a tym samym znacząco spowolnić tempo rozwoju niewydolności nerek.

Należy jednak zauważyć, że inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE), jest znacznie bardziej skuteczna niż leki innymi grupami. Jest to funkcja zmniejszania oporu A-II indukowanego kłębuszków nerkowych tętniczek następców prawnych.

Ponieważ odprowadzające tętniczki zmniejsza napięcie, jest przepływ krwi z ciała szyjną i zmniejsza ciśnienie w pętle naczyń włosowatych. To nie ma znaczenia, który systemowego ciśnienia krwi. Należy założyć, że stworzenie jest niezbędne do lokalnego A-P. Większość pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek mają poziom A P-obrotowe lub zmniejszone wartości normalnej.

Jeśli stosowane leki inną grupę (hydralazyny, B-blokery, diuretyki), to będzie mniej skuteczna, zapewniając mniejszy wpływ na ton przydziela tętniczki. Wszystkim, hydralazyny i nifedypina znacząco obniżyć ton wyników tętniczek, pogarsza nerek początkowo zmieniony mechanizm awaryjności funkcjonują autoregulacji. Skłoniło leki rozszerzenie naczyń może powodować układ renina-angiotensyna i podnieść ton odprowadzające tętniczki vnutryklubochkovoho wraz ze wzrostem ciśnienia.

W nehidropiridinovyh blokery kanału wapniowego (IT - werapamil i diltiazem), w przeciwieństwie do nifedypiny - właściwości rozszerzające naczynia nie są wystarczająco silne i mogą, podobnie jak inhibitory ACE, obniżenie tonu przydziela tętniczki. Leki te nasilają działanie inhibitorów ACE.

Przygotowania do zatrzymania progresji.

Możemy używać dwóch rodzajów leków, które możemy wykonać niezbędne zadania. Ten antagoniści A-II i inhibitory receptorów reniny. Ponieważ pozostałe leki mają minimalną dostępność powszechne zastosowanie w leczeniu niewydolności nerek znaleziono A-II antagoniści receptorów. Dużo czasu upłynęło do momentu, kiedy w klinice był eksperymentalnie dowiedzionej skuteczności i wykonalności tych leków. Ostatnio opublikowane wyniki badań z udziałem pacjentów z cukrzycą typu 2: IRMA2. Według tych danych mikroalbuminurii spowolnienie progresji nefropatii cukrzycowej rozszerzony do 70%. Dane pochodzące z innych źródeł (nefropatia cukrzycowa (IDNT, RENAAL)) pokazały znaczne zmniejszenie ryzyka rozwoju niewydolności nerek. Nawet zdarzały się przypadki zmniejszenia powikłań sercowych.

Jeśli spojrzymy mechanizm redukcji białkomoczu, należy pamiętać, że zmniejszenie wydalania białka nie jest niepewny, ale stopniowo, w ciągu kilku tygodni, czasem miesięcy, a efekty hemodynamiczne inhibitorów ACE pochodzi wystarczająco szybko.

Jeśli spróbujesz wprowadzić A-P w krytycznych próbek farmaceutycznych, wzrost białkomoczu nie występuje, nawet z tonu choroby naczyń nerkowych i obwodowego. To sugeruje, że inne mechanizmy. Trwa efekt ulepszonej penetracji błony podstawnej, która uniemożliwia dyfuzję makrocząsteczek w obszarze mezangium.