Neuropatia cukrzycowa i jej etap

Polineuropatia cukrzycowa (AP) - ciężkie i najczęstsze powikłania cukrzycy (DM), źle zdiagnozowany i ma silne objawy bólowe, zaburzenia kliniczne, wczesne niepełnosprawności pacjentów znaczne pogorszenie jakości życia pacjentów ogólnych. Objawy SE związany z postępem choroby i wieku pacjenta. Ten problem jest niejednorodny charakter, tak wywołujący dystalnie i proksymalnie silnika i nerwów obwodowych, a ponadto autonomiczny układ nerwowy. Neurologiczne same trudności często można znaleźć w jakiejkolwiek postaci cukrzycy. Najpoważniejsze objawy wzrostu somatycznych zmian DP przyczyną wrzodziejącego stóp i GP Battery - wysoka śmiertelność wśród pacjentów. Neuropatia cukrzycowa jest interesujące ze względu na ich rozmieszczenia i liczebności formy i nasilenia objawów klinicznych.

{LikeAndRead}

DP tempo wzrostu typu 1 u pacjentów z cukrzycą nadal 13-54% u pacjentów z cukrzycą typu 2 Nadal 17/02/45%. Częstotliwość może być różna SE 5-100%. Te znaczące różnice związane ze złożonością diagnostycznych i pokrewnych metod badawczych.

Według obecnych teorii patogenezy, SC - patologia, która rozwija się w układu krążenia i cukrzycy, pogorszenie metabolizmu nieodłączne. Względny lub absolutny insulinodefitsit wpływa na występowanie DP. GP jest wynikiem degradacji strukturalnej i funkcjonalnej stanu równowagi i metabolizmu w nerwach obwodowych.

Do niedawna, teoria patogenezy metabolicznego SE hlyukozotoksychnosti opiera się na założeniu, że objaśnione uszkodzenia nerwów na skutek oddziaływania z wysokim stężeniem glukozy. Nie jest to odrębnie, hiperglikemia do powstawania komplikacji, jak intensywne kontrola poziomu glukozy znacznie zmniejsza naczyniowy i układ nerwowy, ale nie mogą całkowicie zaprzeczyć pacjentów.

Obecnie przypisywanie powstawanie złożonych powikłaniami metabolicznymi pogarszające się hiperglikemią i brakiem insuliny. Najwięcej uwagi ze względu na białka hlikirovaniya metaboliczne akumulacji sorbitolu, stres oksydacyjny, zmniejszają aktywność kinazy białkowej C, i tak dalej. D. Na podstawie wyników licznych badań stwierdzono, że zaburzenia wymienione wymiany bezpośrednio związane strukturalne i funkcjonalne zaburzenia nerwów. Teraz pokazał, że w obwodowej neuropatii cukrzycowej i zmniejszenie przepływu krwi zwiększa niedotlenienie nerwów endonevralnoho. Jest ważną przyczyną dysfunkcji nerwów u chorych na cukrzycę. Włókna nerwowe bezmyakotnye udział w regulacji przepływu krwi przez zespoleń tętniczo kontroli formacji. Pogorszenie tych włókien odnosi się do wczesnego rozwoju SE. W przypadku braku mechanizmu kontroli powstawania tętniczo zespoleń zwiększa endonevralnoho niedotlenienie. boczniki stymulacji edukacji - ważną cechą SE, odzwierciedlone ekspansję żyłach stopy i wzrostem ciśnienia parcjalnego tlenu.


Ważną rolę we wzroście powikłań związanych ze stresem oksydacyjnym. Jedną z konsekwencji - redukcja tlenku azotu z rozszerzającego naczynia i efekty antyproliferacyjne. Powoduje to pogorszenia dopływu krwi i zaburzenia wzrostu nerwu. Intensywność zwiększa stres supresji przez przeciwutleniacz systemu, określonym spadku pomiędzy odnawialnych glutation, kwas askorbinowy, witamina E i zmniejszenie aktywności enzymów przeciwutleniające.

Stres towarzyszy zmniejszenie pogorszenia naturalnych przeciwutleniaczy i funkcji uszkodzenia nerwu, następnie wzrost polineuropatii cukrzycowej sensorycznej. Uważa się, że żywność, takie jak brak witaminy, odgrywa rolę w chorobie. Gdy SE pogarsza wchłanianie węglowodanów, ukryć oznaki hipoglikemii zmienia hypoglycohaemic biodostępność leków doustnych. Tak więc, podsumowując informacje na temat patogenezy PD, możemy stwierdzić, że pogorszenie włókien nerwowych, w szczególności we wczesnych stadiach patogenezą DP, jest odwracalny i można wyeliminować zwiększenia ukrwienia naczyń nerwowych.

Jak jest neuropatia cukrzycowa i jej etapy:

1.

subkliniczną SE

. Oznaki i objawy są nieobecne. Subkliniczną SE 1 etap może być zdiagnozowane w specjalnych biurach neurofizjologicznych. Takie testy diagnostyczne jest niepożądany do wykorzystania w codziennej praktyce. Kliniczna diagnostyka różnicowa między 0 a Stage 1 GP niemożliwe.

2.

GP kliniczna

:
  • Chronic Pain: a) objawy nasiliły się w nocy, które obejmują pieczenie, ból przebijający, b) mrowienie; c) pogorszenie lub brak wrażliwości i osłabienie lub brak odruchów.
  • Ból ostra forma: a) słabe zarządzanie cukrzycy, utrata masy ciała, b) rozlany ból; c) może być postrzegane hyperestezyyu; d) jest związany z początkiem leczenia hipoglikemii; e) Najmniej Zaburzenia wrażliwe lub dobra czułość podczas obwodowej badaniu neurologicznym.
  • Amiotrofiya a) u osób starszych z nierozpoznaną i słabo kontrolowane, cukrzycy typu II, b) charakteryzuje się słabością mięśni; breaks Często mięśni proksymalnych tkanek stopy; nachalao podostre; c) często towarzyszy ból, zwłaszcza w nocy, przy najmniejszym zaburzenia czułości.
  • Bezbolevaya formę SE, w połączeniu z częściową lub całkowitą utratę czułości: a) bez objawów lub oznaczone drętwienie nóg, bóle pogorszenie i wrażliwości temperatury w przypadku braku odruchów.

3.

Późne powikłania SE stadium klinicznym

:
  • Wrzody na nogi;
  • Neuroosteoarthropathy;
  • Nieurazowego amputacji pisania.

Mówiąc o DP, to główne objawy, które towarzyszą polineuropatii i etapu rozwoju. grupy ryzyka rozwoju SE są:

  • Pacjenci z cukrzycą typu pierwszego jest jeden rok po wystąpieniu choroby.
  • Pacjenci z cukrzycą drugiego rodzaju z początku diagnozowania choroby.